A interfase é um período de intensa atividade metabólica e de maior duração do ciclo celular.
Nas células que se dividem ativamente por mitose, a interfase é seguida da cariocinese, culminando frequentemente com a citocinese. Sabe-se que a passagem de uma fase para outra é controlada por fatores de regulação – de modo geral protéicos – que atuam nos chamados pontos de verificação do ciclo celular. Dentre essas proteínas, destacam-se as ciclinas, que controlam a passagem da fase G1 para a fase S e da G2 para a mitose.
Se em algumas dessas fases houver alguma anomalia, por exemplo, algum dano no DNA, o ciclo é interrompido até que o defeito seja reparado e o ciclo celular possa continuar. Caso contrário, a célula é conduzida à apoptose (morte celular programada).
Outro ponto de checagem é o da mitose, promovendo a distribuição correta dos cromossomos pelas células-filhas. O ciclo celular é perfeitamente regulado, está sob controle de diversos genes e o resultado é a produção e diferenciação das células componentes dos diferentes tecidos do organismo. Os pontos de verificação correspondem, assim, a mecanismos que impedem a formação de células anómalas.
A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular e à perda de controle da mitose. Alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular, em resultado de mutações, são relacionados ao aparecimento do cancro e à regulação do ciclo celular. Os proto-oncogenes são responsáveis pela produção de proteínas que atuam na estimulação do ciclo celular, enquanto os genes supressores de tumor são responsáveis pela produção de proteínas que atuam inibindo o ciclo celular.
Dizendo de outro modo:
Os proto-oncogenes, quando ativos, estimulam a ocorrência de divisão celular e os genes supressores de tumor, quando ativos, inibem a ocorrência de divisão celular. O equilíbrio na atuação desses dois grupos de genes resulta no perfeito funcionamento do ciclo celular.
Mutações nos proto-oncogenes os transformam em oncogenes ( genes causadores de cancro). As que afetam os genes supressores tumorais perturbam o sistema inibidor e o ciclo celular fica desregulado, promovendo a ocorrência desordenada de divisões celulares e o surgimento de células cancerosas, que possuem as seguintes características:
- são indiferenciadas, não contribuindo para a formação natural dos tecidos,
- seus núcleos são volumosos e com um número anormal de cromossomos;
- empilham-se sobre a outras em várias camadas, originando um aglomerado de células que forma um tumor. Se ficar restrito ao local de origem e for encapsulado, diz-se que o tumor é benigno, podendo ser removido;
- nos tumores malignos, ocorre a metástase, ou seja, as células cancerosas abandonam o local de origem, espalham-se por via sangüínea ou linfática, e invadem outros órgãos. Esse processo é acompanhado por uma angiogênese, que é a formação de inúmeros vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das células cancerosas.
Outra ocorrência envolvendo alterações do ciclo celular é relativa aos telómeros, que são segmentos de moléculas de DNA com repetições de bases que atuam como “capas protetoras” da extremidade dos cromossomas.
Em células humanas normais, a cada ciclo celular os telómeros são progressivamente encurtados, as extremidades dos cromossomas ficam cada vez mais curtas, até atingir um limite mínimo de tamanho incompatível com a vida da célula, paralisando-se as divisões celulares e sinalizando o fim da vida da célula.
Em células cancerosas esse limite é transposto graças a atividade de uma enzima , a telomerase, que atua na reposição constante dos telômeros, mantendo-os sempre com o tamanho original, permitindo assim, que as células se dividam continuamente e se tornem praticamente “imortais”.
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FONTE:
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia2/nucleo11.php
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