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Decifrada a forma de melhorar a adaptação das plantas em condições de stress agosto 4, 2019
Cientistas decifram o código para melhorar a tolerância ao stress em plantas
pela Universidade de Ciências de Tóquio
Em qualquer organismo eucariótico, o DNA em uma célula não existe como uma fita solta, mas como um complexo altamente condensado que consiste de DNA e outras proteínas conhecidas como histonas. No geral, esta estrutura condensada é referida como cromatina, e esta embalagem é importante para manter a integridade da estrutura e sequência do DNA. No entanto, como a cromatina restringe a topologia do DNA, a modificação da cromatina (via modificação das histonas) é uma importante forma de regulação dos genes e é referida como regulação epigenética. Agora, um grupo de cientistas, liderado pelo Prof Sachihiro Matsunaga da Tokyo University of Science, descobriu um novo mecanismo de regulação epigenética, no centro do qual está uma enzima histona desmetilase chamada de desmetilase 1 específica da lisina 1 (LDL1). Matsunaga afirma: “O novo mecanismo de regulação epigenética que encontramos está relacionado ao reparo de danos no DNA em plantas, e acreditamos que ele tem muitas aplicações do mundo real”. Este estudo é publicado na American Society of Plant Biologists.
Arabidopsis thaliana. Credit: Wikipedia.
O genoma de um organismo é constantemente submetido a várias tensões que causam instabilidades ou erros, resultando em danos ou “rupturas” nas sequências. Essas quebras são reparadas de forma autónoma por um processo chamado de recombinação homóloga (HR) e, portanto, HR é essencial para manter a estabilidade de um genoma. Como para todos os outros processos regulados de forma genética, a estrutura da cromatina precisa ser modificada para que a FC ocorra suavemente. Matsunaga e sua equipe haviam descoberto anteriormente uma proteína conservada chamada RAD54; eles descobriram que o RAD54 está envolvido no alteração da cromatina na planta modelo Arabidopsis e, assim, auxilia na estabilidade genômica e na resposta ao dano no DNA. No entanto, tanto o recrutamento de RAD54 no local de RH quanto a dissociação adequada de RAD54 do local são importantes para que ele exerça seus efeitos. Quando perguntado sobre sua motivação para este estudo, o Prof Matsunaga afirma abertamente: “Nosso estudo anterior identificou que a RAD54 ajuda a FC, mas os mecanismos de recrutamento e dissociação foram pouco compreendidos. Nosso novo estudo tenta lançar luz sobre esses mecanismos.”
Usando técnicas como co-imunoprecipitação e espectrometria de massa, os cientistas primeiro identificaram e selecionaram proteínas que interagem com o RAD54 e regulam sua dinâmica com a cromatina durante o reparo de danos no DNA baseado em HR em Arabidopsis. Eles identificaram, pela primeira vez, que a histona desmetilase LDL1 interage com RAD54 nos locais de danos no DNA. Eles descobriram que o RAD54 interage especificamente com o aminoácido 4-lisina metilado em uma das quatro histonas centrais na cromatina, H3 (H3K4me2). Os cientistas descobriram então que o LDL1 suprime essa interação desmetilando o H3K4me2. Eles concluíram que o LDL1 remove o excesso de RAD54 dos locais danificados pelo DNA através da desmetilação do H3K4me2 e, portanto, promove o reparo da FC na Arabidopsis. Assim, o LDL1 assegura a dissociação adequada do RAD54 do local de reparo da FC no DNA.
Saudando este resultado emocionante, Matsunaga diz: “Esta descoberta é uma adição importante à ciência das plantas e à biologia molecular básica. Esta é uma extensão de nossa pesquisa anterior que mostrou que a RAD54 se acumulou em locais danificados em Arabidopsis e que a excessiva RAD54 suprime danos. reparo, que pode ser perigoso para a planta.Nosso novo estudo mostra que o LDL1 ajuda e melhora o reparo de danos ao DNA removendo o RAD54 do local danificado. ”
Então, por que as descobertas deste estudo são tão importantes? Matsunaga explica isso também. “Ao contrário dos animais, as plantas são estacionárias e, portanto, mais vulneráveis a estresses ambientais como altas temperaturas, secura, patógenos, parasitas e condições ruins do solo”, diz Matsunaga, “e essas tensões impedem o desenvolvimento e crescimento das plantas causando DNA Portanto, uma resposta eficiente do dano ao DNA é crucial para garantir o crescimento ideal e a sobrevivência das plantas. Nosso estudo revela um possível mecanismo de regulação epigenética que pode melhorar a resposta ao dano do DNA nas plantas. ”
Finalmente, Matsunaga aborda uma aplicação mais importante da pesquisa deste grupo. “As plantas podem ser tratadas com o LDL1 para controlar artificialmente uma mudança epigenética, de modo que tornem mais tolerantes as estratégias, como as infecções, a capacidade de stresse e o stresse”, diz Matsunaga. “O que é ser útil na criação de variedades resistentes de plantas cultivadas com melhor crescimento e longevidade e melhores características, contribuindo para uma alimentação alimentar global.”
Fonte:
julho 23, 2019
A perda de um único gene tornou humanidade suscetível a ataques cardíacos
Descoberta explica o porquê de outros mamíferos próximos quase não sofrerem do mal, e ajuda a entender os riscos da carne vermelha
A perda de um único gene do DNA de nossos ancestrais, há dois ou três milhões de anos, pode ter aumentado o risco de doenças cardiovasculares em toda a espécie humana, ao mesmo tempo que levou a um maior risco para humanos que comem carne vermelha. É o que sugere um estudo realizado por Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego (UCSD), cujos resultados foram publicados em 22 de julho de 2019, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
A aterosclerose — o entupimento de artérias com depósitos de gordura — é a causa de um terço das mortes em todo o mundo decorrentes de doenças cardiovasculares. Existem muitos fatores de risco conhecidos, incluindo colesterol sanguíneo, sedentarismo, idade, hipertensão, obesidade e tabagismo, mas em aproximadamente 15% dos casos de doença cardiovascular (CVD) devido à aterosclerose, nenhum desses fatores se aplica.
Há uma década, Nissi Varki, professora de patologia na Faculdade de Medicina da UCSD, juntamente com o coautor Ajit Varki, professor de medicina celular e molecular, observaram que a ocorrência de ataques cardíacos coronários devido a aterosclerose é virtualmente inexistente em outros mamíferos. Isso inclui chimpanzés, nossos parentes próximos, e até mesmo aqueles mantidos em cativeiro e com fatores de risco semelhantes aos humanos, tais como lipídeos sanguíneos elevados, hipertensão e sedentarismo. Em vez disso, os “ataques cardíacos” dos chimpanzés foram causados por cicatrizes ainda não explicadas no músculo cardíaco.
No novo estudo, os Varkis, em parceria com o professor assistente de medicina Philip Gordtsm e outros colaboradores, relatam que camundongos que, assim como seres humanos, sofreram modificações para carecerem de uma molécula de açúcar do tipo ácido siálico, chamada Neu5Gc, demostraram um aumento significativo na aterogênese em comparação com camundongos de controle, que retiveram o gene CMAH responsável por produzir o Neu5Gc.
Os pesquisadores acreditam que uma mutação que inativou o gene CMAH ocorreu há alguns milhões de anos em ancestrais hominídeos, um evento possivelmente ligado a ação de um parasita da malária que reconheceu o Neu5Gc.
Em seu estudo, a equipe de pesquisa disse que, nos camundongos, a eliminação do equivalente em humanos ao CMAH e, por consequência, do Neu5Gc causou um aumento de quase duas vezes na gravidade da aterosclerose em comparação com camundongos não modificados.
“O aumento do risco parece ser impulsionado por múltiplos fatores, incluindo células brancas hiperativas e uma tendência à diabetes em ratos semelhante a que vemos em humanos”, disse Ajit Varki. “Isso pode ajudar a explicar por que mesmo os seres humanos vegetarianos, sem quaisquer outros fatores óbvios de risco cardiovascular, ainda são muito propensos a ataques cardíacos e derrames, enquanto outros parentes evolucionários não são.”
Mas, ao consumir carne vermelha, os seres humanos também são repetidamente expostos ao Neu5Gc, que, segundo pesquisadores provocam uma resposta imune e inflamação crônica que eles chamam de “xenosialitis”. Em seus testes, ratos modificados com falta do gene CMAH (assim como humanos) foram alimentados com uma dieta rica em Neu5Gc e em gordura, e posteriormente sofreram um aumento de 2,4 vezes na aterosclerose, o que não poderia ser explicado por alterações nas gorduras ou açúcares sanguíneos.
“A perda evolutiva humana de CMAH provavelmente contribui para uma predisposição à aterosclerose por fatores intrínsecos e extrínsecos (de dieta)”, escreveram os autores, “e estudos futuros poderiam considerar o uso desse modelo mais humano.”
Em trabalhos anteriores, os Varkis e seus colegas já haviam demonstrado que dietas com Neu5Gc promovem inflamação e avanço de câncer em ratos deficientes de Neu5Gc, sugerindo que a molécula não-humana do açúcar, que é abundante na carne vermelha, pode explicar, pelo menos em partes, a ligação entre o alto consumo de carne vermelha e certos tipos de câncer.
Curiosamente, a perda evolutiva do gene CMAH parece ter produzido outras mudanças significativas na fisiologia humana, incluindo a redução da fertilidade humana e maior capacidade de percorrer longas distâncias.
Universidade da Califórnia em San Diego
FONTE:
A perda de um único gene tornou humanidade suscetível a ataques cardíacos
Baunilha junho 24, 2017
[Vídeo divulgado no FB pela Prof.ª Elsa Salzedas]
[Vídeos divulgado no FB pelo Prof. Rui Soares]
- Qual é a origem da baunilha natural?
- O que pode explicar a localização restrita da fonte natural da baunilha natural?
- Que processo permitiu a sua expansão geográfica?
- Qual o impacte de diferentes formas de polinização: autopolinização versus polinização cruzada na diversidade (genética) intra específica? Que desvantagens/ vantagens resultam da polinização artificial?
- Considera a introdução uma ou duas espécies de seres vivos em novos biótopos.
- – Que impactes ecológicos poderão ter a introduções de seres exóticos?
- – Que vantagens económicas poderão resultar de imediato na introdução não de uma mas das duas espécies relacionadas?
- Pesquisa o produto que está na base do aroma de baunilha e a forma laboratorial de produção. Indica o código que como aditivo lhe é atribuído. Identifica-o em rótulos de produtos alimentares e farmacêuticos.
Assinatura genética portuguesa junho 18, 2017
http://portugalglorioso.blogspot.pt/2017/06/assinatura-genetica-dos-portugueses.html?m=1
- Procura a localização dos genes referidos no vídeo identificando em que cromossomas estão localizados;
- Prevê as implicações que esta descoberta poderá ter ao nível da procura de dadores compatíveis para órgãos como a medula.
- Pesquisa algumas mutações que não tragam vantagens adaptativas e que os portugueses possam ter sido responsáveis pela sua disseminação.
Fotossíntese e electricidade março 26, 2017
Aplicações biotecnológicas surpreendem mas nem sempre chegam a mudar o Mundo (mesmo que um pequeno mundo). Porquê?
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