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Protegido: Aplicação de conhecimentos a novas situações- DNAr e DNAc (apoio) novembro 14, 2015
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Elefantes raramente têm cancro. Sabe porquê? outubro 14, 2015
Estudo foi publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Apesar de terem mais células do que os humanos, os elefantes raramente têm cancro, devido aos seus genes, concluíram cientistas, num estudo publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Segundo a investigação, os elefantes africanos têm cerca de 40 cópias do gene que codifica a proteína p53, que inibe a formação de tumores, enquanto os humanos possuem apenas duas cópias.
Os investigadores esperam que a descoberta possa conduzir ao desenvolvimento de novos tratamentos contra o cancro nos humanos.
Cientistas de três centros de investigação norte-americanos testaram a resistência do elefante ao cancro extraindo células de glóbulos brancos do sangue, sujeito a substâncias que lesionam o ADN (material genético).
As células danificadas do sistema imunitário reagiram “suicidando-se” sob a ação da proteína p53.
Os elefantes têm sido vistos como um mistério, uma vez que têm cem vezes mais células do que as pessoas, o que significaria um risco acrescido de terem cancro.
Contudo, ressalva o estudo, a análise de uma extensa base de dados de óbitos de elefantes mostrou que a taxa de mortalidade por cancro entre eles é inferior a 5%, quando comparada à estimativa de 11% a 25% nos humanos.
Os elefantes, que vivem 50 a 70 anos, estão igualmente “equipados” com um mecanismo mais agressivo contra lesões nas células que podem tornar-se cancerígenas.
“Nas células de elefantes, esta atividade está duplicada, comparativamente a células humanas saudáveis”, assinala o estudo, conduzido por investigadores do Huntsman Cancer Institute da Universidade de Utah, da Universidade Estatal de Arizona e do Centro Ringling Bros para a Conservação de Elefantes, todos nos Estados Unidos.
Os especialistas compararam as reações anticancerígenas de células imunitárias de elefantes com as de humanos, incluindo de pessoas com síndrome de Li-Fraumeni, uma doença hereditária rara caraterizada pela presença de vários tumores no organismo.
Nestes doentes, o risco de cancro é superior a 90%, uma vez que têm apenas uma cópia ativa do gene que codifica a proteína p53.
Os autores do estudo constataram que células extraídas de elefantes se autodestruíam duas vezes mais (14,6%)do que as de pessoas saudáveis (7,2%) e mais de cinco vezes do que as de doentes com síndrome de Li-Fraumeni (2,7%).
Os investigadores vão, agora, realizar um estudo envolvendo jovens em risco de cancro.
“Queremos usar as lições que nos dá a natureza para prevenir, desenvolver novas ferramentas de prevenção e tratar o cancro em humanos”, afirmou, citado pela agência Efe, um dos autores do estudo, o pediatra oncológico Joshua Schiffman, do Huntsman Cancer Institute.
Fonte: http://www.tvi24.iol.pt/tecnologia/ciencia/elefantes-raramente-tem-cancro-sabe-porque
2015 Nobel Prize in Chemistry é para…
DNA_popular-chemistryprize2015
” A citosina perde, facilmente, um grupo amina, o qual pode conduzir à modificação da informação genética. Na dupla hélice do ADN, citosina sempre emparelha com a guanina, mas quando o grupo amina desaparece, o restos danificados tendem a emparelhar com adenina. Por conseguinte, se este defeito é permitido para persistir, será uma mutação”
“Seu interesse foi despertado por um fenómeno em particular: quando as bactérias
são expostas a doses letais de radiação UV, podem recuperar se forem iluminadas com luz azul visível claro. Sancar estava curioso sobre o efeito quase mágico; como é que funcionam quimicamente?”
“Um exemplo de um agente farmacêutico que inibe um sistema de reparação em células cancerosas é olaparib.”
During DNA replication mistakes can occur as DNA polymerase copies the two strands. The wrong nucleotide can be incorporated into one of the strands causing a mismatch. Normally there should be an “A” opposite a “T” and “G” opposite a “C”. If a “G” is mistakenly paired with a “T”, this is a potential mutation. Fortunately cells have repair mechanisms. In this case repair proteins called PMS2, MLH1, MSH6, and MSH2, help recruit an enzyme called EXO1 that chops out a segment of the mutant strand. Then a DNA polymerase can replace the missing section of the strand with a new section and the mistake is repaired.
EXPERIÊNCIA DE GRIFFITH e de AVERY, MAC LEOD E MAC CARTHY (1944)
EXPERIÊNCIA DE GRIFFITH (1928)
1. Analise a experiência realizada por Griffith, em 1928, e responda às questões.
Interessado em conhecer o modo de actuação dos pneumococos, bactérias que provocam a pneumonia, e sabendo da existência de duas estirpes distintas da espécie Streptococcus pneumoniae, a forma R (com aspecto rugoso e não virulenta) e a forma S (de aspecto liso e altamente virulenta), Griffith idealizou a experiência seguinte:
1.1 Com base nos dados da figura, justifique as designações de:
a) virulenta, atribuída à forma S;
b) não virulenta, atribuída à forma R.
1.2 Griffith concluiu, a partir da análise dos resultados desta experiência, que existia nas bactérias S um «princípio transformante» capaz de alterar as bactérias R. Comente as suas conclusões.
1.3 É possível identificar, com base na interpretação desta experiência, a molécula responsável pela determinação das características da célula? Justifique a sua resposta.
EXPERIÊNCIA DE AVERY, MAC LEOD E MAC CARTHY (1944)
1. Dando continuidade à experiência de Griffith, Avery e os seus colaboradores conceberam e aplicaram
a experiência seguinte. Analise-a e responda às questões.
1.1 Identifique o objectivo de Avery e seus colaboradores ao executar esta experiência.
1.2 Para cada uma das montagens, A, B e C:
a) identifique as biomoléculas presentes no inoculado;
b) refira a hipótese que se pretende testar.
1.3 Qual é a conclusão que pode ser tirada desta experiência?
Protegido: Questionário (palavras cruzadas) sobre Código Genético- bioinformática outubro 27, 2013
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