Elefantes raramente têm cancro. Sabe porquê? outubro 14, 2015
Estudo foi publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Apesar de terem mais células do que os humanos, os elefantes raramente têm cancro, devido aos seus genes, concluíram cientistas, num estudo publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Segundo a investigação, os elefantes africanos têm cerca de 40 cópias do gene que codifica a proteína p53, que inibe a formação de tumores, enquanto os humanos possuem apenas duas cópias.
Os investigadores esperam que a descoberta possa conduzir ao desenvolvimento de novos tratamentos contra o cancro nos humanos.
Cientistas de três centros de investigação norte-americanos testaram a resistência do elefante ao cancro extraindo células de glóbulos brancos do sangue, sujeito a substâncias que lesionam o ADN (material genético).
As células danificadas do sistema imunitário reagiram “suicidando-se” sob a ação da proteína p53.
Os elefantes têm sido vistos como um mistério, uma vez que têm cem vezes mais células do que as pessoas, o que significaria um risco acrescido de terem cancro.
Contudo, ressalva o estudo, a análise de uma extensa base de dados de óbitos de elefantes mostrou que a taxa de mortalidade por cancro entre eles é inferior a 5%, quando comparada à estimativa de 11% a 25% nos humanos.
Os elefantes, que vivem 50 a 70 anos, estão igualmente “equipados” com um mecanismo mais agressivo contra lesões nas células que podem tornar-se cancerígenas.
“Nas células de elefantes, esta atividade está duplicada, comparativamente a células humanas saudáveis”, assinala o estudo, conduzido por investigadores do Huntsman Cancer Institute da Universidade de Utah, da Universidade Estatal de Arizona e do Centro Ringling Bros para a Conservação de Elefantes, todos nos Estados Unidos.
Os especialistas compararam as reações anticancerígenas de células imunitárias de elefantes com as de humanos, incluindo de pessoas com síndrome de Li-Fraumeni, uma doença hereditária rara caraterizada pela presença de vários tumores no organismo.
Nestes doentes, o risco de cancro é superior a 90%, uma vez que têm apenas uma cópia ativa do gene que codifica a proteína p53.
Os autores do estudo constataram que células extraídas de elefantes se autodestruíam duas vezes mais (14,6%)do que as de pessoas saudáveis (7,2%) e mais de cinco vezes do que as de doentes com síndrome de Li-Fraumeni (2,7%).
Os investigadores vão, agora, realizar um estudo envolvendo jovens em risco de cancro.
“Queremos usar as lições que nos dá a natureza para prevenir, desenvolver novas ferramentas de prevenção e tratar o cancro em humanos”, afirmou, citado pela agência Efe, um dos autores do estudo, o pediatra oncológico Joshua Schiffman, do Huntsman Cancer Institute.
Fonte: http://www.tvi24.iol.pt/tecnologia/ciencia/elefantes-raramente-tem-cancro-sabe-porque
2015 Nobel Prize in Chemistry é para… outubro 7, 2015
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” A citosina perde, facilmente, um grupo amina, o qual pode conduzir à modificação da informação genética. Na dupla hélice do ADN, citosina sempre emparelha com a guanina, mas quando o grupo amina desaparece, o restos danificados tendem a emparelhar com adenina. Por conseguinte, se este defeito é permitido para persistir, será uma mutação”
“Seu interesse foi despertado por um fenómeno em particular: quando as bactérias
são expostas a doses letais de radiação UV, podem recuperar se forem iluminadas com luz azul visível claro. Sancar estava curioso sobre o efeito quase mágico; como é que funcionam quimicamente?”
“Um exemplo de um agente farmacêutico que inibe um sistema de reparação em células cancerosas é olaparib.”
During DNA replication mistakes can occur as DNA polymerase copies the two strands. The wrong nucleotide can be incorporated into one of the strands causing a mismatch. Normally there should be an “A” opposite a “T” and “G” opposite a “C”. If a “G” is mistakenly paired with a “T”, this is a potential mutation. Fortunately cells have repair mechanisms. In this case repair proteins called PMS2, MLH1, MSH6, and MSH2, help recruit an enzyme called EXO1 that chops out a segment of the mutant strand. Then a DNA polymerase can replace the missing section of the strand with a new section and the mistake is repaired.
Controle do Ciclo Celular outubro 22, 2014
A interfase é um período de intensa atividade metabólica e de maior duração do ciclo celular.
Nas células que se dividem ativamente por mitose, a interfase é seguida da cariocinese, culminando frequentemente com a citocinese. Sabe-se que a passagem de uma fase para outra é controlada por fatores de regulação – de modo geral protéicos – que atuam nos chamados pontos de verificação do ciclo celular. Dentre essas proteínas, destacam-se as ciclinas, que controlam a passagem da fase G1 para a fase S e da G2 para a mitose.
Se em algumas dessas fases houver alguma anomalia, por exemplo, algum dano no DNA, o ciclo é interrompido até que o defeito seja reparado e o ciclo celular possa continuar. Caso contrário, a célula é conduzida à apoptose (morte celular programada).
Outro ponto de checagem é o da mitose, promovendo a distribuição correta dos cromossomos pelas células-filhas. O ciclo celular é perfeitamente regulado, está sob controle de diversos genes e o resultado é a produção e diferenciação das células componentes dos diferentes tecidos do organismo. Os pontos de verificação correspondem, assim, a mecanismos que impedem a formação de células anómalas.
A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular e à perda de controle da mitose. Alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular, em resultado de mutações, são relacionados ao aparecimento do cancro e à regulação do ciclo celular. Os proto-oncogenes são responsáveis pela produção de proteínas que atuam na estimulação do ciclo celular, enquanto os genes supressores de tumor são responsáveis pela produção de proteínas que atuam inibindo o ciclo celular.
Dizendo de outro modo:
Os proto-oncogenes, quando ativos, estimulam a ocorrência de divisão celular e os genes supressores de tumor, quando ativos, inibem a ocorrência de divisão celular. O equilíbrio na atuação desses dois grupos de genes resulta no perfeito funcionamento do ciclo celular.
Mutações nos proto-oncogenes os transformam em oncogenes ( genes causadores de cancro). As que afetam os genes supressores tumorais perturbam o sistema inibidor e o ciclo celular fica desregulado, promovendo a ocorrência desordenada de divisões celulares e o surgimento de células cancerosas, que possuem as seguintes características:
- são indiferenciadas, não contribuindo para a formação natural dos tecidos,
- seus núcleos são volumosos e com um número anormal de cromossomos;
- empilham-se sobre a outras em várias camadas, originando um aglomerado de células que forma um tumor. Se ficar restrito ao local de origem e for encapsulado, diz-se que o tumor é benigno, podendo ser removido;
- nos tumores malignos, ocorre a metástase, ou seja, as células cancerosas abandonam o local de origem, espalham-se por via sangüínea ou linfática, e invadem outros órgãos. Esse processo é acompanhado por uma angiogênese, que é a formação de inúmeros vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das células cancerosas.
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Outra ocorrência envolvendo alterações do ciclo celular é relativa aos telómeros, que são segmentos de moléculas de DNA com repetições de bases que atuam como “capas protetoras” da extremidade dos cromossomas. Em células humanas normais, a cada ciclo celular os telómeros são progressivamente encurtados, as extremidades dos cromossomas ficam cada vez mais curtas, até atingir um limite mínimo de tamanho incompatível com a vida da célula, paralisando-se as divisões celulares e sinalizando o fim da vida da célula. Em células cancerosas esse limite é transposto graças a atividade de uma enzima , a telomerase, que atua na reposição constante dos telômeros, mantendo-os sempre com o tamanho original, permitindo assim, que as células se dividam continuamente e se tornem praticamente “imortais”. |
FONTE:
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia2/nucleo11.php
Protegido: Cancro_Mapa de conceitos (meu) dezembro 2, 2012
Tratamento de cancro interferindo com o fuso acromático março 31, 2012
http://www.ted.com/talks/lang/pt-br/bill_doyle_treating_cancer_with_electric_fields.html
(Há ligeiras imprecisões que julgo terem a ver com a tradução)
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