Contribuição do Tiago Almeida do 11.ºB _2019/ 2020
(Prometido é devido! 😉 Boa contribuição! E… não vale a pena experimentar o sabor!
Vai contra as regras seguranças (laboratoriais). A fresco e integrado nas células de morango “limpo” que ingerimos sabe bem!
Cientistas decifram o código para melhorar a tolerância ao stress em plantas
pela Universidade de Ciências de Tóquio
Em qualquer organismo eucariótico, o DNA em uma célula não existe como uma fita solta, mas como um complexo altamente condensado que consiste de DNA e outras proteínas conhecidas como histonas. No geral, esta estrutura condensada é referida como cromatina, e esta embalagem é importante para manter a integridade da estrutura e sequência do DNA. No entanto, como a cromatina restringe a topologia do DNA, a modificação da cromatina (via modificação das histonas) é uma importante forma de regulação dos genes e é referida como regulação epigenética. Agora, um grupo de cientistas, liderado pelo Prof Sachihiro Matsunaga da Tokyo University of Science, descobriu um novo mecanismo de regulação epigenética, no centro do qual está uma enzima histona desmetilase chamada de desmetilase 1 específica da lisina 1 (LDL1). Matsunaga afirma: “O novo mecanismo de regulação epigenética que encontramos está relacionado ao reparo de danos no DNA em plantas, e acreditamos que ele tem muitas aplicações do mundo real”. Este estudo é publicado na American Society of Plant Biologists.
Arabidopsis thaliana. Credit: Wikipedia.
O genoma de um organismo é constantemente submetido a várias tensões que causam instabilidades ou erros, resultando em danos ou “rupturas” nas sequências. Essas quebras são reparadas de forma autónoma por um processo chamado de recombinação homóloga (HR) e, portanto, HR é essencial para manter a estabilidade de um genoma. Como para todos os outros processos regulados de forma genética, a estrutura da cromatina precisa ser modificada para que a FC ocorra suavemente. Matsunaga e sua equipe haviam descoberto anteriormente uma proteína conservada chamada RAD54; eles descobriram que o RAD54 está envolvido no alteração da cromatina na planta modelo Arabidopsis e, assim, auxilia na estabilidade genômica e na resposta ao dano no DNA. No entanto, tanto o recrutamento de RAD54 no local de RH quanto a dissociação adequada de RAD54 do local são importantes para que ele exerça seus efeitos. Quando perguntado sobre sua motivação para este estudo, o Prof Matsunaga afirma abertamente: “Nosso estudo anterior identificou que a RAD54 ajuda a FC, mas os mecanismos de recrutamento e dissociação foram pouco compreendidos. Nosso novo estudo tenta lançar luz sobre esses mecanismos.”
Usando técnicas como co-imunoprecipitação e espectrometria de massa, os cientistas primeiro identificaram e selecionaram proteínas que interagem com o RAD54 e regulam sua dinâmica com a cromatina durante o reparo de danos no DNA baseado em HR em Arabidopsis. Eles identificaram, pela primeira vez, que a histona desmetilase LDL1 interage com RAD54 nos locais de danos no DNA. Eles descobriram que o RAD54 interage especificamente com o aminoácido 4-lisina metilado em uma das quatro histonas centrais na cromatina, H3 (H3K4me2). Os cientistas descobriram então que o LDL1 suprime essa interação desmetilando o H3K4me2. Eles concluíram que o LDL1 remove o excesso de RAD54 dos locais danificados pelo DNA através da desmetilação do H3K4me2 e, portanto, promove o reparo da FC na Arabidopsis. Assim, o LDL1 assegura a dissociação adequada do RAD54 do local de reparo da FC no DNA.
Saudando este resultado emocionante, Matsunaga diz: “Esta descoberta é uma adição importante à ciência das plantas e à biologia molecular básica. Esta é uma extensão de nossa pesquisa anterior que mostrou que a RAD54 se acumulou em locais danificados em Arabidopsis e que a excessiva RAD54 suprime danos. reparo, que pode ser perigoso para a planta.Nosso novo estudo mostra que o LDL1 ajuda e melhora o reparo de danos ao DNA removendo o RAD54 do local danificado. ”
Então, por que as descobertas deste estudo são tão importantes? Matsunaga explica isso também. “Ao contrário dos animais, as plantas são estacionárias e, portanto, mais vulneráveis a estresses ambientais como altas temperaturas, secura, patógenos, parasitas e condições ruins do solo”, diz Matsunaga, “e essas tensões impedem o desenvolvimento e crescimento das plantas causando DNA Portanto, uma resposta eficiente do dano ao DNA é crucial para garantir o crescimento ideal e a sobrevivência das plantas. Nosso estudo revela um possível mecanismo de regulação epigenética que pode melhorar a resposta ao dano do DNA nas plantas. ”
Finalmente, Matsunaga aborda uma aplicação mais importante da pesquisa deste grupo. “As plantas podem ser tratadas com o LDL1 para controlar artificialmente uma mudança epigenética, de modo que tornem mais tolerantes as estratégias, como as infecções, a capacidade de stresse e o stresse”, diz Matsunaga. “O que é ser útil na criação de variedades resistentes de plantas cultivadas com melhor crescimento e longevidade e melhores características, contribuindo para uma alimentação alimentar global.”
Fonte:
Estudo foi publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Apesar de terem mais células do que os humanos, os elefantes raramente têm cancro, devido aos seus genes, concluíram cientistas, num estudo publicado esta quinta-feira na revista Journal of the American Medical Association.
Segundo a investigação, os elefantes africanos têm cerca de 40 cópias do gene que codifica a proteína p53, que inibe a formação de tumores, enquanto os humanos possuem apenas duas cópias.
Os investigadores esperam que a descoberta possa conduzir ao desenvolvimento de novos tratamentos contra o cancro nos humanos.
Cientistas de três centros de investigação norte-americanos testaram a resistência do elefante ao cancro extraindo células de glóbulos brancos do sangue, sujeito a substâncias que lesionam o ADN (material genético).
As células danificadas do sistema imunitário reagiram “suicidando-se” sob a ação da proteína p53.
Os elefantes têm sido vistos como um mistério, uma vez que têm cem vezes mais células do que as pessoas, o que significaria um risco acrescido de terem cancro.
Contudo, ressalva o estudo, a análise de uma extensa base de dados de óbitos de elefantes mostrou que a taxa de mortalidade por cancro entre eles é inferior a 5%, quando comparada à estimativa de 11% a 25% nos humanos.
Os elefantes, que vivem 50 a 70 anos, estão igualmente “equipados” com um mecanismo mais agressivo contra lesões nas células que podem tornar-se cancerígenas.
“Nas células de elefantes, esta atividade está duplicada, comparativamente a células humanas saudáveis”, assinala o estudo, conduzido por investigadores do Huntsman Cancer Institute da Universidade de Utah, da Universidade Estatal de Arizona e do Centro Ringling Bros para a Conservação de Elefantes, todos nos Estados Unidos.
Os especialistas compararam as reações anticancerígenas de células imunitárias de elefantes com as de humanos, incluindo de pessoas com síndrome de Li-Fraumeni, uma doença hereditária rara caraterizada pela presença de vários tumores no organismo.
Nestes doentes, o risco de cancro é superior a 90%, uma vez que têm apenas uma cópia ativa do gene que codifica a proteína p53.
Os autores do estudo constataram que células extraídas de elefantes se autodestruíam duas vezes mais (14,6%)do que as de pessoas saudáveis (7,2%) e mais de cinco vezes do que as de doentes com síndrome de Li-Fraumeni (2,7%).
Os investigadores vão, agora, realizar um estudo envolvendo jovens em risco de cancro.
“Queremos usar as lições que nos dá a natureza para prevenir, desenvolver novas ferramentas de prevenção e tratar o cancro em humanos”, afirmou, citado pela agência Efe, um dos autores do estudo, o pediatra oncológico Joshua Schiffman, do Huntsman Cancer Institute.
Fonte: http://www.tvi24.iol.pt/tecnologia/ciencia/elefantes-raramente-tem-cancro-sabe-porque
DNA_popular-chemistryprize2015
” A citosina perde, facilmente, um grupo amina, o qual pode conduzir à modificação da informação genética. Na dupla hélice do ADN, citosina sempre emparelha com a guanina, mas quando o grupo amina desaparece, o restos danificados tendem a emparelhar com adenina. Por conseguinte, se este defeito é permitido para persistir, será uma mutação”
“Seu interesse foi despertado por um fenómeno em particular: quando as bactérias
são expostas a doses letais de radiação UV, podem recuperar se forem iluminadas com luz azul visível claro. Sancar estava curioso sobre o efeito quase mágico; como é que funcionam quimicamente?”
“Um exemplo de um agente farmacêutico que inibe um sistema de reparação em células cancerosas é olaparib.”
During DNA replication mistakes can occur as DNA polymerase copies the two strands. The wrong nucleotide can be incorporated into one of the strands causing a mismatch. Normally there should be an “A” opposite a “T” and “G” opposite a “C”. If a “G” is mistakenly paired with a “T”, this is a potential mutation. Fortunately cells have repair mechanisms. In this case repair proteins called PMS2, MLH1, MSH6, and MSH2, help recruit an enzyme called EXO1 that chops out a segment of the mutant strand. Then a DNA polymerase can replace the missing section of the strand with a new section and the mistake is repaired.
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